㊃综述㊃
通信作者：安振梅,E m a i l :a n z m l 1997@s i n a .c o m
与甲状腺功能减退症的关系
都建苹，安振梅
(四川大学华西医院内分泌代谢科，四川成都610042
) 摘 要：随着睡眠医学的发展以及诊断技术的完善普及,
越来越多的人被诊断出患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(o b s t r u c t i v e s l e e p a p n e a -h y p o p n e a s y n d r o m e ,O S A H S )㊂肥胖是O S A H S 发病的独立危险因素，随着超重及肥胖人的增长,O S A H S 的患病率势必会相应增加㊂大量证据显示O S A H S 不仅可增加心脑血管事件风险,
且与内分泌激素水平㊁糖尿病㊁代谢综合征㊁骨质疏松症等密切相关㊂O S A H S 和甲状腺功能减退症(简称甲减)都是临床上的常见病及多发病，两者的临床表现可出现部分重叠，如淡漠㊁精神差㊁注意力
不集中㊁疲倦㊁嗜睡㊁乏力等，所以临床上可能出现诊断其中某一种疾病后，忽略另外一种疾病的存在㊂本文结合O S A H S 与甲减的相关研究，对O S A H S 与甲减的相互作用关系进行初步探讨㊂
关键词：睡眠呼吸暂停，阻塞性；甲状腺功能减退症；肥胖中图分类号:R 581 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)03-0342-04
d o i :10.3969/j
.i s s n .1004-583X.2016.03.028 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(o b s t r u c t i v e
s l e e p a p n e a -h y p o p n e as y n d r o m e ,O S A H S )是由于患者在睡眠中反复发生上气道完全或不完全阻塞而导致频繁呼吸暂停或者通气量减低的睡眠呼吸疾病，当口鼻气流停止或减低时，胸腹式呼吸仍然存在㊂国外的大量流行病学调查研究显示O S A H S 在
成年人中的患病率至少在2%~4%㊂我国O S A H S 的患病率目前尚不清楚，但自2001年以来，我国部分省市如上海㊁河北承德㊁山西太原㊁长春市以及香港陆续开展了O S A H S 流行病学的调查研究，结果显示上述地区O S A H S 患病率分别是3.62%㊁4.63%㊁3.5%㊁4.81%㊁4.1%[1
-5
]，虽然这些结果不能代表全国各地O S A H S 的患病率,
但有助于了解我国O S A H S 的患病情况㊂
O S A H S 的病因复杂多样，大致可分为解剖学因素及功能性因素，前者主要包括：肥胖者上气道狭窄㊁巨舌㊁肢端肥大症㊁扁桃体肥大㊁悬雍垂过大㊁鼻部和咽喉部的结构异常等；后者主要包括：服用㊁老年㊁妇女绝经后㊁吸烟㊁饮酒㊁甲状腺功能减低等㊂目前认为O S AH S 是一种多因素㊁多基因的㊁复杂的疾病，其发病机制既有局部的异常又有全身因素参与，同时还受性别㊁年龄等因素影响，上气道解剖因素㊁咽部扩张肌力学因素㊁局部氧化应激和炎症
因素㊁神经内分泌因素㊁代谢因素以及遗传因素在
O S A H S 的发病机制中共同作用[6]㊂O S A H S 主要临床表现为白天嗜睡㊁打鼾㊁夜间喘气或窒息㊁头晕㊁
乏力㊁疲倦㊁记忆力减退㊁注意力不集中，部分患者还可出现夜尿㊁性功能减退等表现㊂国内外指南[7-8]
推
荐多导睡眠图(p o l y s o m n o g r a p h y
,
P S G )作为疑似O S A H S 患者的确诊试验㊂睡眠呼吸暂停低通气指数(a p n e ah y p o p n e a i n d e x ,A H I )是指平均每小时睡眠中呼吸暂停及低通气发生的次数，用于评估O S A H S 的严重程度㊂美国睡眠医学会指南制定的
O S A H S 诊断标准为:P S G 监测A H I ȡ15/h 或者
A H I ȡ5/h 伴O S AH S 的典型症状㊂无创气道正压通气(P A P )是O S A H S 的首选方案，目前尚无特殊有效的药物方法，但对于存在甲状腺功能减退症(甲减)以及肢端肥大症患者，应该积极进行病因，通过病因可使O S AH S 得到改
善甚至治愈[
7,9]
㊂1 甲减对O S A H S 的影响
1.1 甲减 甲减是由于甲状腺激素合成和分泌减少或者组织利用不足所导致的全身代谢减低的临床综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿㊂普通人的患病率约0.1%~
2.0%(女性较男性多见，男女比例大致为1ʒ10)
，其患病率随年龄的增加而增加[
10]
㊂由甲状腺激素缺乏所致的临床表现，大致可分为两大类:①全身代谢减慢相关的症状体征，比如淡漠㊁记忆力减退㊁注意力不集中㊁运动迟缓㊁怕冷㊁体质量增加等;②黏多糖在组织和皮肤的堆积，比如皮肤粗糙增厚㊁面容水肿㊁声音嘶哑㊁舌体肥大等㊂
1.2 甲减患者中O S A H S 的发病率 在19世纪80
年代，对于甲减患者睡眠呼吸暂停发生率的流行病㊃
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学研究显示，在甲减患者中睡眠呼吸暂停非常流行，其发病率可达80%以上，甚至有研究报道其发病率达100%㊂但由于这些研究年代比较久远，对睡眠呼吸暂停的诊断技术和诊断标准尚未成熟统一，且存在研究的样本量较小㊁选择偏倚等问题，所以其研究结果存在一定的误差㊂此后进行的大量前瞻性及回顾性研究显示，甲减患者中O S A H S的发病率升高，约为25%~35%[11-13]㊂
1.3作用机制我国2011版O S A H S诊治指南中提出甲减是O S A H S主要危险因素之一，部分O S A H S患者需要检查甲状腺功能，在O S A H S病因中提出对于合并甲减者需要纠正甲状腺功能[8]㊂目前考虑甲减引起或者加重O S AH S的可能机制[14-16]为:①甲减导致机体基础代谢减慢，合成代谢大于分解代谢，导致体质量增加㊁肥胖等;②甲减引起黏多糖在上气道沉积，使上气道狭窄;③甲减造成上气道周围组织神经病变，使其对维持上气道开放的咽部扩张肌的控制功能发生异常;④甲减对呼吸中枢的抑制作用㊂甲减导致的全身黏液性水肿，在上气道表现得尤为明显，主要表现为舌体肥大，软腭㊁腭垂以及舌根松弛，引起口咽部狭窄，最终造成气道堵塞㊂同时黏液性水肿时咽肌慢而持续的收缩，颏舌肌肥大但张力下降，导致吸气时不能对抗气道负压致使咽壁塌陷[6]㊂
1.4甲状腺激素替代对O S A H S的疗效对于甲减合并O S A H S的患者，甲状腺激素替代对睡眠呼吸暂停的疗效一直存在争议[17]㊂一些研究结果显示甲状腺激素替代对睡眠呼吸暂停有一定疗效[13,18-19]，而另外一些研究却并不支持这一结论㊂有学者认为对于伴有明显甲减而不伴肥胖的O S A H S患者，甲状腺激素替代的疗效要优于合并肥胖者[11]㊂M i c k e l s o n等[20]的前瞻性研究显示：甲减合并O S A S患者接受甲状腺激素替代前后，患者夜间呼吸暂停㊁低通气以及微觉醒的次数无明显变化㊂M i s i o l e k等[21]研究显示甲减患者经过甲状腺激素替代以后嗜睡以及打鼾的情况明显得到改善，而呼吸紊乱指数㊁氧减指数㊁最低氧饱和度无明显变化㊂
2O S A H S对甲状腺功能的影响
2.1 O S A H S的特殊缺氧模式 O S A H S所致的缺氧不同于慢性阻塞性肺疾病㊁肺间质纤维化等所致的持续性缺氧，它是一种慢性间歇性缺氧，反复发生，且两次低氧间期血氧恢复到正常水平㊂其机制主要是由于O S A H S患者存在使上气道狭窄的因素，在睡眠状态下舌咽部肌松弛，舌根后坠㊁咽扩张肌张力下降，吸气时在胸腔负压的作用下，软腭㊁舌根坠入咽腔紧贴咽后壁，加重咽部的狭窄，当咽腔完全闭塞时可引起呼吸暂停㊂呼吸暂停后体内二氧化碳潴留㊁氧分压降低，刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，同时大脑出现唤醒反应，咽舌部肌收缩㊂当气道压力冲破上气道机械性阻塞时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内二氧化碳排除，氧分压上升，患者再度入睡㊂此后进入下一次呼吸暂停，如此周而复始㊂
2.2 O S A H S患者中甲减的发病率在甲减患者中O S A H S发病率虽然升高，但在O S A H S患者中甲减的发生率却并没有预想的高㊂最近多项研究[14-15,18,20,22-23]显示在睡眠呼吸暂停患者中甲减的发生率小于10%，甲减在O S A H S人及普通人中的发病率并无明显异常㊂因此，目前国内外指南均不推荐确诊或者疑似O S AH S的患者常规筛查甲状腺功能㊂但有少部分研究[24-25]认为在肥胖伴O S A H S的患者以及儿童O S A H S患者中有必要筛查甲状腺功能㊂B o t t i n i等[26]认为当出现睡眠呼吸障碍的严重程度不足以解释嗜睡的程度以及通过有效的手段如持续正压通气(C P A P)后，患者白天嗜睡等临床表现改善不明显时，可考虑完善甲状腺功能检查㊂
2.3关于O S A H S影响甲状腺功能的作用机制目前缺乏高质量的㊁规范的基础及临床研究，具体机制尚
不清楚㊂有学者考虑其中可能的机制包括:①慢性间歇性缺氧引起机体氧化应激和炎症反应增强，诱导相关易感基因的表达与炎症蛋白等生物活性物质的合成，进而造成体内多个靶器官的损伤[6];
②患者脑组织缺血㊁缺氧，下丘脑-垂体-甲状腺轴调节功能紊乱，引起促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害，从而引起甲减[27];③患者夜间睡眠中反复出现的低氧和血氧恢复正常的过程类似于缺血再灌注损伤，在再氧合阶段，细胞内的氧急剧增加，产生大量活性氧基团(r e a c t i v eo x y g e ns p e c i e s,R O S)，促进氧化应激反应㊂有研究显示O S A H S患者中存在氧化应激反应，且通过有效的C P A P可改善这种异常[28-32]㊂然而，这一说法目前仍存在争议，尚无统一的结论㊂
目前关于O S A H S对甲状腺功能的影响存在许多未知,O S A H S是否会引起甲状腺激素水平的变化亦尚无统一的结论[33-35]，有待进一步研究㊂B o z k u r t 等[36]研究显示O S A S患者中桥本甲状腺炎的发病率升高，且与O S A S严重程度呈正相关㊂L a n f r a n c o 等[37]研究显示O S A H S与普通人的血清游离三碘
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甲状腺原氨酸(F T3)㊁血清游离甲状腺激素(F T4)㊁促甲状腺激素(T S H)水平以及T S H对促甲状腺激素释放激素(T R H)的反应无明显差异㊂
综上所述，甲减作为O S A H S的病因之一，可以导致或者加重O S AH S，甲状腺激素替代可能会改善患者睡眠呼吸暂停情况，但对于合并肥胖或者其他导致O S A H S的疾病时，甲状腺激素替代疗效差㊂对于O S A H S患者中甲减的发病率㊁O S A H S是否对甲状腺功能产生影响以及O S A H S 经过有效(如C P A P)后甲状腺激素水平是否发生变化等问题，目前的研究较少，且不同的研究结果存在差异，没有统一的结论㊂睡眠医学是一门新兴学科，人们对睡眠呼吸暂停疾病的病理生理及发病机制的研究㊁诊断标准的制定等经历了一个逐步完善㊁逐步规范的过程㊂目前的研究多存在样本量少㊁缺乏对照性㊁研究对象纳入排除标准不统一等问题，未来需要更多前瞻性的㊁多中心的㊁大样本研究以及符合循证医学规则的研究㊂
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王秋红
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收稿日期:2015-11-19编辑：王秋红
㊃843㊃‘临床荟萃“2016年3月5日第31卷第3期 C l i n i c a l F o c u s,M a r c h5,2016,V o l31,N o.3
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